目前,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病率较高,与多种代谢综合征密切相关,NAFLD的特征是肝内甘油三酯含量的过度增加。研究表明,不同分子量的壳寡糖可以减少油酸诱导的NAFLD模型中脂质的积累。华东理工大学生物工程学院以用油酸钠诱导的HepG2 细胞建立非酒精性脂肪肝细胞模型.探讨壳寡糖在体外对肝脂质积累的抑制效果及潜在作用机制,为壳寡糖开发具有降脂护肝功能的膳食补充剂提供理论参考。
实验发现,4.0mg/ml的壳寡糖对肝脂质蓄积具有明显的抑制作用,并降低了二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)、肝X受体α【(LXRα)、过氧化物酶体增殖物激活受体一γ(PPARγ)、孕烯醇酮X受体(PXR)和分化簇36(CD36)的mRNA水平和蛋白水平的表达。研究结果表明.壳寡糖可以通过调节脂肪酸吸收和甘油三酯合成通路从而降低非酒精性脂肪肝细胞模型中的脂质积累.