有研究表明,壳寡糖发挥生物学效应的机理与激活多种免疫效应细胞(如巨噬细胞、T细胞、NK细胞)以及诱导多种细胞因子,如白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和促进活性氮、氧中间体的分泌有关。尽管壳寡糖已被证明可激活巨噬细胞这一重要免疫细胞,但它产生此效应的机制尚不明确。
为探讨巨噬细胞结合、摄取壳寡糖的机制,以及巨噬细胞表面膜受体在壳寡糖激活巨噬细胞中的作用。利用荧光物质2-氨基吖啶酮标记壳寡糖,在激光共聚焦显微镜下观察巨噬细胞内吞壳寡糖的过程,流式细胞仪分析细胞的荧光强度,通过竞争性抑制实验及钙离子、胰蛋白酶、秋水仙碱对内吞的影响来确定巨噬细胞内吞壳寡糖的机制。通过RT-PCR方法检测TNF-α来反映结合及内吞过程对壳寡糖刺激巨噬细胞的影响。
研究结合、内吞的机理发现,发现巨噬细胞膜上的甘露糖受体在此过程中起重要作用。同时,甘露糖受体可介导两种形式的内化——吞噬和受体介导的内吞。实验还观察到壳寡糖可进入细胞核,在胞核中呈现集中分布现象,聚集在核仁周围,不像在胞质的弥散分布,说明细胞核核仁区域可能存在壳寡糖受体,介导基因表达。
参考文献:壳寡糖激活巨噬细胞的机制