其机制可能为:
① 通过介导细胞表面TLR4受体来激活巨噬细胞,增加小鼠的pi脏指数,刺激外周血淋巴细胞增殖。
② 通过有效地促进T,B细胞和其它免疫细胞的增殖和分化,协调免疫细胞的相互作用,增加其杀伤活性。
③ 通过对过渡激活的中性粒细胞的缓解作用并促进其凋亡,减少炎症因子的释放以缓解运动性免疫抑制。
④ 通过诱导相关细胞因子的分泌或者激活相应受体或蛋白,活化细胞内相关的免疫信号通路。
⑤ 通过影响NF-κB依赖的荧光素酶活性、NF-κB下游基因的表达及NF-κB亚基的核转位, 增强机体免疫功能。
⑥ 通过增强机体内一氧化氮合酶( iNOS)活性,促进一氧化氮( NO)的生成,介导NO和TNF-α在巨噬细胞中产生,缓解运动性免疫抑制。