壳寡糖（COS）抗肥胖和抗糖尿病功效

发布时间：2022-08-26 10:51:42

首先用高脂饮食诱导小鼠肥胖模型，发现在小鼠食物中添加3%的壳寡糖（COS）可以使肥胖小鼠体重降低15%，并显著提高血清和肝脏组织中血脂水平，这与脂肪组织中负责脂肪生成的异常基因表达的逆转有关。类似的，在肥胖大鼠模型中，COS的摄人可以引起体重的降低和血清中总胆固醇含量和低密度脂蛋白含量的降低，最终改善血脂异常和脂肪细胞的过度分化。

在另一项研究中，鱼精蛋白和COS的混合摄入可以进一步通过抑制胰脂肪酶的活性来干扰膳食脂类的消化吸收，这可以防止超重、肥胖和由高脂血症引起的心脑血管疾病的发生。肥胖大鼠摄人COS 后，JAK2/STAT3信号通路被激活，这可以减少瘦素抵抗，通过抑制脂质积累来抑制脂肪生成。COS也可以通过上调卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活性来改善大鼠的血脂异常。

COS可以明显改善以糖脂代谢紊乱为特征的糖尿病的发生发展。饲喂大鼠蔗糖来诱导Ⅱ型糖尿病模型后，发现COS可以通过抑制α-葡萄糖苷酶来降低大鼠餐后血糖。而且分子量低于1kDa的COS的对糖尿病的治疗效果要好于分子量大于1 KDa的COS，这可能是因为分子量小的COS更容易被机体吸收。平行试验采用的是db/db‖型的糖尿病小鼠，也证实了分子量小于1KDa的COS可以明显降低血糖和糖化血红蛋白的水平。

分子机制研究表明，COS能显著抑制蔗糖酶-异麦芽糖酶(SI)的转录水平，抑制肠道转化酶和葡萄糖淀粉酶的活性。体外的细胞模型研究表明, COS 可以抑制Caco一2细胞和3T3-L1细胞中葡萄糖的消化和运输，并通过促进脂肪细胞中脂联素的表达和PPARr的活化来强化对葡萄糖的摄取 。在链脲佐菌素(STZ)诱导的Ⅰ型糖尿病模型中， COS改善了葡萄糖不耐受，增加了胰岛素的分泌，降低了血甘油三酯的含量。后续的实验也证明COS对糖尿病大鼠葡萄糖代谢的调节与加速β细胞增殖有关。上述结果在临床试验中也得到了证实, COS 给药后，血浆中HbA1c水平降低，炎症反应受阻，血浆脂联素水平升高，进而使患者的血糖得到控制。

动物和临床试验都清晰地表明壳寡糖具有明显的抵抗肥胖和抵抗糖尿病的能力，潜在的治疗机制总结如下图所示:

（备注：本文是员工读书学习笔记，仅作为分享交流用，此阅读笔记摘自《壳寡糖与人类健康》一书，主编：冯延民，吉林大学出版社出版，印次：2019年11月 第2次，书号：ISBN 978-7-5601-3766-7。后期会定期分享所阅读的寡糖知识笔记，欢迎关注，如有转发引用请勿用于商业用途，并注明出处。）

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