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壳寡糖降血糖作用的实验研究

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以尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型对照组,壳寡糖高、中、低剂量组,二甲双胍组和正常对照组,每组6只。观察壳寡糖对糖尿病大鼠血糖、胰岛素的影响及病理改变,观察壳寡糖对正常小鼠血糖及糖耐量的影响。

1、壳寡糖对四氧嘧啶性糖尿病大鼠血糖、胰岛素的影响及病理改变

总模型组血糖[(21.34±5.98)mmol/L]显著高于正常对照组[(6.12±0.95) mmol/L],模型成立(t=6.141, P<0.01)。给药后壳寡糖中、高剂量组及二甲双胍组血糖降低,与模型对照组比较差异有统计学意义。模型对照组胰岛素(27.95±1.79)mIU/L,低于正常对照组的(81.23±46.26),但无统计学意义(t =1.994, P> 0.05)。壳寡糖3个剂量组胰岛素升高,但与模型对照组比较无统计学意义( t分别为1.148、0.676、0.394,均P >0.05),见表1。模型对照组动物胰腺胰岛数目相对减少,部分细胞浊肿变性,多数细胞核深染,胞浆稀少呈脱颗粒现象,并见少许纤维细胞增生,血管充血,偶见胰岛周围小圆形细胞浸润,部分胰岛萎缩。二甲双胍组及壳寡糖的低、中、高剂量组也存在模型组病理改变,但均有改善。高剂量组细胞变性、萎缩与模型对照组比较有改善,细胞核固缩及纤维细胞增生不明显,见图1、2。

2、对正常小鼠血糖及小鼠口服葡萄糖耐量的影响

壳寡糖低、中、高剂量组小鼠血糖与空白对照组小鼠0、1、2 h血糖比较差异无统计学意义。壳寡糖中、高剂量组给予葡萄糖0.5 h后,小鼠血糖降低,与空白对照组血糖比较差异有统计学意义,见表2。

3、小鼠灌胃的最大耐受量试验

壳寡糖最大耐受剂量为10g/kg,相当临床推荐剂量的300倍,观察7d未见小鼠死亡,小鼠活动和其他行为正常,体质量增加。 

壳寡糖是壳聚糖的降解产物,分子质量小,溶于水,可被人体、动物及植物机体吸收利用,研究发现壳寡糖不仅具有和壳聚糖一些相似的性质,而且一些生理活性或功能性质更加显著。本研究表明,壳寡糖有明显降血糖作用,能增强小鼠的负荷糖耐量,改善胰岛细胞的功能,有升高血中胰岛素的趋势。壳寡糖降低血糖作用可能与其能作用于胰岛素受体,使胰岛素受体敏感性增强,从而控制血糖升高有关。

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