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低分子量壳寡糖改善Ⅱ型糖尿病大鼠症状

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本研究对低分子量壳寡糖调节糖尿病大鼠的血糖、肝糖元、改善大鼠体内自由基代谢紊乱和改善糖尿病症状作用进行了初步探讨,为低分子量壳寡糖用于糖尿病保健食品的开发提供理论依据。

1、壳寡糖对糖尿病大鼠饮水、进食量的影响

给药期间模型组的饮水进食量明显高于正常组(p<0.01)。与模型组相比,拜唐苹组和1700高剂量组饮水量、进食量均显著降低(p<0.01),1700低剂量、3000壳寡糖组饮水、进食量显著升高(p<0.01),见表1。

2、壳寡糖对糖尿病大鼠体重的影响

灌胃高脂乳剂的各组体重明显高于正常组,在造模之后各组体重仍在上升,模型组体重在给药第二周后明显低于其余给药组。拜唐苹组体重最高,低分子高剂量、低剂量和高分子量组体重无明显差异,见图1。

3、壳寡糖对DM大鼠血糖、果糖胺和肝糖元的影响

与正常组相比,模型组血糖和果糖胺水平明显升高(p<0.01),肝糖元含量明显降低(p<0.05)。与模型组相比,各治疗组果糖胺水平均显著降低(p<0.01),拜唐苹组、1700分子量高剂量组血糖水平明显降低(p<0.01),低分子量低剂量组、高分子量组血糖水平与模型组相比也有明显降低(p<0.05),拜唐苹组、1700分子量高、低剂量组肝糖元含量明显升高(p<0.05),3000分子量壳寡糖组肝糖元含量虽比模型组高,但无显著性差异,见表2。

4、壳寡糖对DM大鼠肝组织SOD、MDA的影响

与正常组相比,模型组MDA明显升高,SOD明显降低(p<0.01)。与模型组相比,拜唐苹组、1700分子量各剂量组MDA明显降低(p<0.01),高分子量组与模型组相比略有降低,但无显著性差异。拜唐苹组、1700分子量低剂量组SOD明显升高(p<0.05),1700分子量高剂量组SOD显著升高(p<0.01),但仍低于正常组。3000分子量壳寡糖组SOD虽比模型组高,但无显著性差异,见表3。

低分子量壳寡糖对实验性糖尿病大鼠症状改善明显,可能通过调节促进肝细胞合成糖原调节大鼠血糖,血糖降低,抗氧化作用增强,对糖尿病大鼠起到保护作用,从而减少糖尿病并发症的发生,提示1700壳寡糖高剂量可用于糖尿病保健食品的开发。

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