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壳寡糖的抗炎作用

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1.壳寡糖对中性细胞的双向调节作用

COS能抑制中性粒细胞的过度激活状态,对保护机体免受急性时相反应时的损伤有利。体内研究证实,100 μg/mL COS能激活PLD和PI3K,促使糖原诱导小鼠腹膜炎模型的中性粒细胞产生超氧化物和过氧化氢,引起细胞凋亡。

2.壳寡糖对巨噬细胞的双向调节作用

COS能激活静息状态的巨噬细胞,40 μg/mL COS作用24 h,能显著提高小鼠巨噬细胞RAW264.7的IL-18表达水平


3.COS抑制刺激物对巨噬细胞的激活

COS降低LPS刺激的RAW264.7细胞中促炎介质,如IL-1β和NO的产生,COS抑制LPS激活的细胞释放NO和细胞因子的可能机制为上调精氨酸酶表达、抑制NF-κB激活以及由产生的TNF-α介导,因此COS是LPS的潜在抑制因子。

4.COS对树突细胞的调节作用

COS能激活树突细胞,使CD4 + T细胞增殖显著。COS(聚合度7~16)可通过小鼠树突细胞上的TLR4上调细胞MHCⅡ和CD86的表达,进而促进TNF-α表达量升高。

5.COS对内皮细胞的调节作用

200 μg/mL N-乙酰化壳寡糖( NACOS)预处理24 h能显著抑制TNF-α( 100 U/mL,4h)诱导人脐静脉内皮细胞( HUVECs)产生E-selectin。NA-COS预处理内皮细胞,能抑制TNF-α诱导的JNK活性,说明JNK参与NACOS对TNF-α诱导E-selectin表达的抑制作用。

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